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Prof. FILIPPO ACCONCIA

Qualifica	Professore Associato
Settore Scientifico Disciplinare	BIO/09
Telefono	0657336345
Cellulare aziendale	81896
Email	filippo.acconcia@uniroma3.it
Indirizzo	Viale Guglielmo Marconi 446
Struttura/Afferenza	Dipartimento di Scienze
Altre informazioni	Sito web personale Curriculum

Profilo

Titoli e cariche

Titoli di Studio

•             10/06/2005 Dottorato di Ricerca in Fisiologia Cellulare presso Università Roma TRE, Roma, Italia.

•             10/07/2001 Laurea in Scienze Biologiche, magna cum laude, presso Università Roma TRE, Roma, Italia.

Posizioni Lavorative

•             01/09/2015-oggi Professore Associato presso il Laboratorio di Fisiologia Animale e Cellulare, Dipartimento di Scienze presso Università Roma TRE, Roma, Italia con Abilitazione a Professore di Prima Fascia per Fisiologia e Biologia Applicata.

•             01/11/2008-01/09/2015 Ricercatore Confermato presso il Laboratorio di Fisiologia Animale e Cellulare, Dipartimento di Scienze presso Università Roma TRE, Roma, Italia.

•             06/11/2006-17/10/2008 Borsa di post-doc nel laboratorio della Dr.ssa Simona Polo, IFOM, Istituto FIRC per l’Oncologia Molecolare, Milano, Italia.

•             15/01/2005-11/10/2006 Borsa di post-doc nel laboratorio del Prof Rakesh Kumar, The University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Molecular and Cellular Oncology Department, Houston, Texas, USA.

•             2004 (Novembre) Ricercatore Visitatore nel laboratorio del Prof. Guy Leclercq presso il Laboratoire J.-C. Heuson de Cancerologie Mammarie, Institut Jules Bordet, Universite Libre de Bruxelles, Brussels, Belgium.

Didattica

Attualmente Filippo Acconcia  è

• docente titolare del Corso di Biophysics and Human Physiology per il CdL magistrale in Biomedical Engeneering dall'a.a. 2010/11
• docente titolare del Corso di Neurofisiologia per il CdL magistrale Biologia dall'a.a. 2019/20

E' stato titolare dei seguenti corsi:

• Fisiologia Cellulare e Molecolare (6 cfu)  per il corso di Laurea Magistrale in Biologia dell'università Roma Tre  dall'a.a. 2008/09 all'a.a. 2018/19.
• Ha continuativamente contribuito all'organizzazione e somministrazione delle esercitazioni curricolari per il corso di Fisiologia Generale nel Cdl di Biologia dal 2008 ad oggi. 

Ricerca

Interessi di ricerca

L’attività di ricerca del Prof. Filippo Acconcia è stata principalmente volta all’analisi dei meccanismi molecolari evocati dalla stimolazione ormonale e necessari per la manifestazione delle azioni pleiotropiche degli estrogeni (17-estradiolo – E2). Gli effetti fisiologici del E2 si realizzano a seguito dell’attivazione dei recettori per gli estrogeni (ER ed ER) che, in quanto recettori nucleari, sono fattori di trascrizione capaci di influenzare direttamente l’espressione genica. Inoltre, sia il ER che il ER sono localizzati all’esterno del nucleo ed in particolare sono associati alla membrana plasmatica dove mediano l’attivazione rapida di diverse vie di trasduzione del segnale che sono alla base della capacità del E2 di regolare la proliferazione ed il differenziamento cellulare così come l’apoptosi. Negli ultimi anni è stato dimostrato che i recettori per gli estrogeni vanno incontro a molteplici modificazioni post-traduzionali (ad es., palmitoilazione, ubiquitinazione) e sono in grado di legare molecole diverse dal E2 sia di origine naturale che antropica (xenoestrogeni). Pertanto, l’analisi dei meccanismi molecolari alla base delle azioni del E2 come modulatore della proliferazione e del differenziamento cellulare e dell’apoptosi è stata intrapresa studiando l’impatto di specifiche modificazioni post-traduzionali dei recettori e l’azione di alcuni leganti esogeni in differenti modelli cellulari.

Principali risultati ottenuti

1. Definizione delle basi molecolari per la localizzaione del ER alla membrane plasmatica e della sua trasduzione del segnale rapida.

Il lavoro del Dr Filippo Acconcia ha contribuito alla scoperta che il ER è una proteina palmitoilata sul residuo di cisteina 447 e che la palmitoilazione è necessaria sia per la localizzazione di membrana del recettore che per l’attivazione rapida delle vie di trasduzione del segnale attivate dal E2 che regolano a valle i processi fisiologici modulati dall’ormone. In parallelo, è stato ulteriormente dimostrato come la palmitoilazione del ER sia necessaria non solo per tutte le attività del ER che permettono l’induzione mediata dal E2 della proliferazione cellulare ma anche per il controllo mediato dal E2 della degradazione proteasomale del ER dovuta alla poliubiquitinazione. Queste scoperte iniziali sono state nel tempo confermate da diversi gruppi di ricerca ed hanno portato alla definizione che il ER localizzato alla membrana plasmatica è necessario per i normali processi che portano allo sviluppo ed al differenziamento di organi ed apparati (as esempio, proliferazione cellulare, differenziamento e migrazione cellulare).

2. Definizione che il E2 regola l’equilibrio tra proliferazione cellulare e morte cellulare programmata e che le attività del ER e del ER sono critiche per indirizzare le cellule verso la sopravvivenza o l’apoptosi.

3. Definizione della regolazione della proliferazione cellulare dipendente dal E2 dovuta alla ubiquitinazione dei recettori per gli estrogeni. I risultati ottenuti hanno definito che la capacità del E2 di indurre la proliferazione cellulare, attraverso il ER richiede la mono-ubiquitinazione del ER stesso. D’altra parte, la monoubiquitinazione non è stata osservata per il ER, che media gli effetti antiproliferativi e pro-apoptotici del E2. Queste evidenze consentono di includere l’ubiquitinazione nel modello d’azione dell’ormone E2 che definisce la regolazione della proliferazione cellulare ed inoltre suggeriscono che la capacità dei recettori per gli estrogeni di modulare differenzialmente l’equilibrio tra proliferazione cellulare ed apoptosi possa dipendere da un ‘pattern’ differenziale di regolazione di specifiche modificazioni post-traduzionali.

3. Definizione della modulatione dei livelli del ERalpha come un nuovo bersaglio farmacologico e identificazione di diversi composti che possono essere utilizzati come nuovi farmaci contro il tumore al seno primario o metastatico.

PUBBLICAZIONI

Il Prof. Filippo Acconcia è autore di più di 40 pubblicazioni scientifiche indicizzate.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Acconcia+F

Progetti di ricerca finanziati

2013-2015 My-First-AIRC-GRANT (12756) (Triennale) ‘Investigating breast cancer: the role of estrogen receptor alpha (ERalpha) intracellular trafficking’. Progetto finanziato dall’AIRC, Associazione Italiana Ricerca sul Cancro.

2019-2023 IG-AIRC-GRANT (21325) (Quinquennale) ‘New Drugs for ERα Primary and Metastatic Breast Cancer.’. Progetto finanziato dall’AIRC, Associazione Italiana Ricerca sul Cancro.